Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的基本功能维持至关重要

乳癌（CaP）作为未成年最常见的恶性之一，在美国的估计新放病例中名列第一第一，乳癌症具体生还中名列第一第三。性激素受体（AR）路径自营在CaP的放生放展中起着至关重要的效用。AR路径的过度激活都会促成线粒体增殖、迁移以及上皮-间质升华（EMT）多线程，事与愿违促成的放生放展。

尽管大多数针对AR的临床在治疗前期显示单单一定的，但由于AR自营的不适当的重新激活都会无可避免的造成了耐药性的单单现。因此冒险CaP线粒体是如何可维持高总体的AR路径显得尤为重要。

该研究者放现在CaP容器中PLCɛ（磷脂酶Cε）水平传达，且该高传达总体与AR阻遏自营的活性密切具体。PLCε的局限性必需细胞内AMPK/ULK1路径自营增强自噬活性，造成了自噬细胞内的AR降解并抑止AR的核反应转运。而这些效用也事与愿违造成了CaP中的AR路径的减弱并抑止了AR飞轮的线粒体迁移、侵袭效用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）持续性的CaP容器以及AR拮抗剂（持续性）的CaP线粒体模型中也正因如此观察到PLCε和AR路径活性的正具体关联。 PLCε的局限性都会造成了难以借助于抗AR拮抗剂的CaP线粒体系，且都会促使已经建立联系的线粒体系的转移能力。

总而言之，以上的研究者表明，PLCɛ细胞内的自噬活性的改变对于AR阻遏自营的功能和乳癌的放生放展是必不可少的。

原始单单处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).