Blood：弥漫性大B蛋白淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

中会心点：CD37基因上的机制剥夺性性状主要可知在免疫优势位点的弥漫性大B蛋白质帕金森氏症CD37性状型帕金森氏症B蛋白质表现为CD37蛋白质表面定位损坏，这使防CD37治疗或可以治疗B蛋白质帕金森氏症摘要：四次跨糖蛋白CD37主要暗示于成熟B淋巴蛋白质表面，目前仍要被作为治疗B蛋白质帕金森氏症的新靶点同步进行学术研究。近期，学术研究人员发现在Cd37敲除的小鼠中会，CD37局限性可诱导形成自发B蛋白质帕金森氏症，而且还与弥漫性大B蛋白质帕金森氏症（DLBCL）患者的预后不良特别。本学术研究合共对137例原发性DLBCL患者同步进行CD37性状分析，包括44例可追溯睾丸或中会枢神经另有统的原发性免疫优势位点特别性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37性状在IP-DLBCL登革热中会的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL登革热中会未检查到CD37性状。检查到的CD37性状包括10个错义性状、1个局限性和3个定格位点性状。CD37错义性状的仿真和机制分析标示出，机制性剥夺表现位帕金森氏症B蛋白质蛋白质膜上的CD37蛋白暗示损坏。本学术研究为深入学术研究IP-DLBCL的分子机制提供了新的设想，提示防CD37治疗对无CD37性状的DLBCL患者更有益。独有应是：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文另有梅斯医学（MedSci）原创编译，转贴需授权！