Oncogene：p300/CBP抑制剂能够大幅提高中程序性死亡配体1阻断治疗的效果

突变类固醇的程序性死亡配体1（PD-L1）受阻在肺癌用药里是一种很有前景的用药方法，而在许多类型肺癌的临床作出反应，还包括癌（PCa）仍旧局限。细胞通过外泌体或者剪辑变异黏液PD-L1，并且在许多类型的肺癌里是PD-L1受阻用药抗性产生的新机制，其里还包括了癌。因此，这也表明了阶段PD-L1的黏液或者强调不太可能并能更佳PCa用药里PD-L1受阻疗法的作出反应比例。

最近，有数据分析执法人员报道了在一个亦同PCa模型里，多肽p300/CBP肽通过受阻内在和IFN-γ诱发的PD-L1强调，并能大幅度的增强PD-L1受阻用药的效果。同时，p300/CBP并能通过激活变异IRF-1被招募到CD274（UTF-PD-L1）的残基上，从而诱发CD274残基区里组蛋白H3的代谢物效用，进而进行CD274激活。A485（一种p300/CBP肽）并能迫使上述反复并通过受阻CD274的强调来受阻外泌体黏液PD-L1，进一步与PD-L1突变组合来重新启动时T细胞的功能来对策的攻击。

最后，数据分析执法人员宣称，他们的数据分析报道了癌细胞通过表观变异激活PD-L1强调的新机制，并为增强免疫检查点肽用药提供了一种原先用药途径。

原始引自：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020